实战经验，若何审核CKMB>CK的查验陈述？ -

在等质量法CK-MB的时间里，我们回顾了一下病例。

病例概况

患者，女，21岁，于3月余前有发热、咳嗽、流涕，自觉“上呼吸道感染”并口服药物对症治疗，症状缓解。3月前（“上感”后2周）自觉心前区疼痛，为持续隐痛，偶向左肩背部放射，伴心悸，平路快步走自觉气喘，无大汗、黑曚、头晕、晕厥、呕吐等不适，于当地医院住院治疗。

心脏彩超：左室肌层回声偏低。ECT示：左心室前壁、心尖部心肌灌注降低，提示心肌炎可能，左心室心功能正常。心肌酶：CK 412.66 U/L、CK-MB 668 U/L。

予“美托洛尔、辅酶Q、稳心颗粒”及“维生素C 10g + 黄芪注射液”静滴10天治疗，自诉复查CK-MB下降至300 U/L(具体数值不详)，活动后气喘较前好转。4天前再次出现持续性心前区隐痛，向左肩背部放射，持续20小时后演变为间断疼痛，每次约2-3小时，约4次/天。现为求进一步诊治来我院治疗。

专科检查

心电图：窦性心律，正常心电图 (18导联)。

心脏彩超：静息状态下，心内结构及血流未见明显异常；左室收缩功能正常。

甲状腺、颈部淋巴结彩超：甲状腺两侧叶内实性结节,性质待查（内未见钙化），ACR TIRADS分类2-3类。双侧颈部未见明显肿大淋巴结声像。

Holter结果：1、窦性心律，心律：52-184次/分，间见窦性心律不齐，心律在100次以上占40%；2、夜间偶见交界区游走心律。

心脏MR结果：左心室心尖部局部改变，可符合心肌炎改变。

实验室检查

心功结果：N-端脑钠肽前体,肌钙蛋白T和I都正常。

遇到这样的情况，我们第一时间考虑的是方法学的问题——也就是CKMB的“免疫抑制法之痛”。

简单来讲，出现CKMB>CK一般从以下几个方向来考虑和排查：

1. CKBB升高。可见于胃癌、肺癌、绞窄性肠梗阻、各种心血管手术、前列腺癌、肿瘤广泛转移；另一大类就是脑损伤，血脑屏障通透性增加，血清BB明显上升。

2. 巨CK。巨CK的亚基不能被M亚基抗体抑制，因而导致计算值远远超过CK总量。巨CK1多见于风湿病、心脏病、肌炎的患者，有正常人体内也存在巨CK1；巨CK2是一种低聚的线粒体CK，线粒体崩解时明显升高，与恶性肿瘤密切相关，甚至有学者把它当作一种潜在的肿瘤标志物。

3. 溶血。红细胞中不含CKMB，但含有腺苷酸激酶（ADK），该物质可参与CK和CKMB反应，使其检测结果假性增高。当然很多试剂里添加了ADK抑制剂，但抑制率也不是100%。

4. 儿童。生理因素，由于BB比较高，计算出来的CKMB就假性增高了。

怎么解决呢？

由于方法学的进步，质量法可以直接检测CKMB本C。患者结果回来，果然，CKMB在正常范围。

那她的情况到底是哪种原因？

风湿或自身免疫病？查了风湿几项，都是阴性；自免的相关因子，也都是阴性。

由于主诉是心悸胸痛，所以一入院做了甲功，有了阳性发现：甲亢。

CKMB质量法结果一出来，加上甲功的结果，临床认为患者目前诊断暂不考虑：病毒性心肌炎，诊断考虑甲状腺功能亢进症，患者症状可能为甲状腺功能亢进导致，予完善相关检查以明确诊断，治疗待明确诊断后再调整，注意密切观察病情。

甲亢可以导致免疫抑制法CKMB的假性升高吗？之前没有听过，查阅文献也无所获。

最后一篇比较接近，发表于1978年，也并未得出明确结论。

住了几天，查明了病因，患者自觉症状改善，要求出院。告知患者及家属可能出现的风险，患者及家属表示理解，予今日出院。

病人来我们医院明确了诊断，解开了当地医院的疑惑和谜团，却也留给我们更多思考：为什么这个患者CK-MB会高呢？有CK-BB还是巨CK？一型还是二型？排除了自免和风湿性疾病，有没有肿瘤可能？和甲亢（或亚甲炎可能）又有什么关系呢？还是说就是先天性巨CK？

这个病例其实并没有完成，想跟您一起讨论。欢迎大家留言~~

来源：检验医师

编辑：player 审校：Rose

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