从高血压到尿毒症，高血压“三不”现象，但高血压时刻正视你 -

高血压患者普遍存在“三不”现象，即不长期规律服药、不坚持测量血压、不重视非药物治疗。但高血压时刻重视着你，从高血压到尿毒症，过程漫长、无声无息，当来临时，再去改变就晚矣

一个很奇怪的现象，很多人在退休后，不久就出现健康问题，可能是年龄的问题，或者其他原因。发生在身边的事，退休的一名非临床职工，前几天因咳嗽、气喘来找看病，原因是“肺炎”经门诊输液几天没好转，接诊后还特别告诉我，“现在没有尿了，靠一星期透析3次维持......"。回忆起来，退休前貌似听说是患有高血压，但并没有见过其体检、就高血压看病、服药之类的情况，事情发展的有点意外，却又在意料之中......

高血压如何改变肾脏

高血压的病理变化本质就是血管改变，特别是细、小动脉血管。过程为细、小血管痉挛硬化脏器病变。

早期的痉挛，引起的血压变化特点是血压波动，经休息或治疗，可恢复血压正常；出现硬化后血压失去波动性，需服降压药维持；因血压引起的脏器病变则属后期。

肾的入球动脉是细动脉玻璃样变最易累及的地方之一。由于细动脉的长期痉挛，及血管内皮细胞受高血压刺激，易致细动脉管壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。这是病理改变经过。

早期是否有症状，如何发现？

人体肾脏有两个，储备性及代偿性很强大，早期一般不出现肾功能改变。当病变的肾单位越来越多，进入晚期，肾血流量逐渐减少，肾小球的滤过率逐渐降低，就会出现水肿、蛋白尿和肾病综合征，甚至尿毒症。

肾小球可以被看做是一个毛细血管球。发生病变的因缺血而萎缩，一些病变相对较轻的肾小球会代偿性肥大，肾小管也代偿性扩张。结果：肾脏缩小、质地变硬，肾表面凹凸不平，如下图。但这时发现并非早期了。

慢性肾衰竭早期发现很困难，且有隐匿性，看肾功能减退的分期，4期

I期：肾储备能力下降期

假设肾功能正常时，肾小球的滤过率（GFR）为100%。此期GFR减少至正常的约50%~80%，但血肌酐正常，身体无症状。

II期：氮质血症期

为早期肾衰竭，GFR减少至正常的约25%~50%，出现氮质血症，血肌酐高于正常，但＜450umol/L。此期也可无明显症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿。

III期：肾衰竭期

GFR减少至正常的约10%~25%，血肌酐显著升高（约为450~707umol/L），贫血较明显，夜尿增多及血中钠、钾、氯、钙等电解质失调，可有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，或心血管和神经系统症状。

IV期：尿毒症期

为肾衰晚期，GFR减少至正常10%以下，血肌酐＞707umol/L，肾衰症状及血生化指标异常十分显著。

最后，高血压其实不可怕，存在“三不”现象及侥幸心理才可怕。假设高血压是敌人，作为敌对关系，存在藐视心理及行为，败的也理所当然。防治的重点应是纠正“三不”现象，及早干预，才是正道。

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