报酬什么会得高血压，高血压是怎么来的？ -

血压是个好东西，血液有了血压才会向前流动。就看长颈鹿，它的血压就很高，如果没有足够的血压，血液则供应不到它的脑袋。所以说血压本来就存在，但是低了不行，高了也不行

人为什么会得高血压呢？其实人人都会得“高血压”

一、血压高是怎么来的

、人生气、情绪激动、疼痛的时候，青筋都爆起来了，这时候就会血压高。可以得出一个道理：血管收缩会引起血压高。

、有过应试体检经历的人会发现，当紧张的时候，心砰砰跳，测得的血压会高，当平静下来，再测血压会比前一次下降。也可以得出一个道理：心率快也会引起血压高。

、曾经看过一个电视情节，母亲抽血卖钱救儿子，但因多次抽血后血压低，想到一个办法：抽血前都喝大量的盐水，有起到短暂补充血容量的作用。可以看出：水、钠有增加循环血量作用，过量也会引起血压高。

、两个气球，一个弹性好，一个球皮厚且弹性差，当打入同样的气体，你说哪个气球的压力大！来比喻血管，可得出：血管的活性差及血管壁增厚也会引起血压高。

二、身体哪些东西会引起上述改变，如

肾素-血管紧张素-醛固酮系统平衡失调

可以收缩小动脉、微静脉，并可间接促进血管内皮细胞释放缩血管因子；同时该系统还可直接作用于肾血管，使其收缩，尿量就会减少，导致血容量增加；也可促进醛固酮释放，增加水、钠的重吸收，增加循环血量；促进神经垂体释放抗利尿激素（也叫血管升压素），增加血容量。

交感神经系统

该系统分布于全身各组织及器官。当兴奋心脏时，会出现心率加快，导致心排出量增加，血压升高；兴奋于血管，会使血管收缩；兴奋于肾脏，可减少肾脏的血流量；兴奋于肾上腺，可增加儿茶酚胺的释放，血管收缩。

血管内皮功能紊乱

血管内皮能分泌很多种血管活性物质，也是许多血管活性物质的靶器官。高血压者存在血管内皮功能紊乱。

胰岛素抵抗

胰岛素有舒张血管、抗炎、抗凋亡和抗动脉粥样硬化等心血管保护效应，出现胰岛素抵抗，则失去该保护效应。表现有：水钠潴留、内皮细胞功能障碍、交感神经活性增加、血管壁增厚等。

怎样才算高血压，患高血压后危害在哪？看高血压的病变发展

一、怎么测量血压才能诊断高血压

至少两次在非同日静息状态下测得血压升高时方可诊断高血压，并且每日测得血压值应以连续测量三次的平均值计。这样做的原因是血压易受多因素影响，是具有波动性的。

二、很多高血压者说血压高没啥大问题，到出问题就已经很迟了。看高血压的病变发展，分3期

功能紊乱期动脉病变期内脏病变期

第一期：功能紊乱期

为高血压的早期，以全身小动脉间歇性痉挛收缩所致，因为是间歇性的，所以血压的升高表现为波动性，可在适当休息及简单治疗后，恢复正常血压。此期血管无实质性病变。

第二期：动脉病变期

此期出现动脉实质病变，即动脉硬化，包括细动脉、小动脉、大动脉。硬化病变后的血管，失去弹性、血管壁增厚、管腔变狭窄，血流压力增大，加重高血压进展。

此期血压升高失去波动性，需药物治疗控制血压。

第三期：内脏病变期

主要累及心脏、肾脏、脑、眼睛。

心脏：早期左心室肥大，晚期左心室功能失代偿，出现心力衰竭，主要表现有劳力性呼吸困难，即呼吸困难与体力活动相关。

肾脏：早期肾脏代偿功能强大，可无症状；晚期出现肾功能障碍，可出现水肿、蛋白尿和肾病综合征，严重者可出现尿毒症。

脑：动脉硬化可造成脑缺血，即脑梗死；但最严重的，还是脑出血，其病因最常见就是高血压。

眼睛：为视网膜病变，即视网膜中央动脉发生细动脉硬化，可造成视盘水肿、视网膜出血、视力减退。

最后，至于高血压是怎么得的，目前认为是一种遗传因素和环境因素相互作用所致，但其机制仍未完全明了。但高血压也并非可怕，它是一种常见的慢性病，慢性病重在预防，只要克服高血压的“三不”（不长期规律服药、不坚持测量血压、不重视非药物治疗）现象，也能稳定共处。

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