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脑科学日报:生射中这三个要害期间,喝酒的风险或是最年夜化的 -

来源:蓝光高清影视-348电影网   发布时间:2020-12-14   浏览次数:782

1,Nat Biotechnol:对人多能性干细胞进行定制化转录因子编程,产生数百种分化细胞

来源:细胞

诱导性多能干细胞(iPS)有潜力转化为多种细胞类型和组织,用于药物测试和细胞替代疗法。在一项新的研究中,来自德国德累斯顿工业大学再生治疗中心、波恩大学和美国哈佛大学的研究人员发现了一种利用转录因子系统性地从ips细胞中快速和轻松地获取神经元、结缔组织细胞、血管细胞和神经胶质细胞等数百种不同细胞的方法。

他们通过非营利组织Addgene获得这些转录因子。相关研究结果近期发表在Nature Biotechnology期刊上,论文标题为“A comprehensive library of human transcription factors for cell fate engineering”。

2,Cell Research | 王立铭团队发现一种新型饱觉感受器可调节果蝇进食行为

来源:BioArt

在哺乳动物中,饥饿是通过位于下丘脑的表达了刺鼠基因相关蛋白(AgRP)的神经元感知的,相应地,饱腹感则是通过表达了同样位于下丘脑的阿黑皮素原(POMC)和黑皮质素受体4(MC4R)的神经元感知的,这两类神经元的交替激活,代表了动物的饥饿或饱腹状态,从而促使它们对食物的摄取行为进行调节。

12月3日,王立铭团队在Cell Research杂志上发表了文章题为‘A novel satiety sensor detects circulating glucose and suppresses food consumption via insulin-producing cells in Drosophila’。研究揭示了果蝇大脑中一种由DTK-TAKR99D-IPC三层神经元构成的新型营养感受器,它可以快速地探测到发生进食行为的果蝇血淋巴中升高的右旋葡萄糖,从而抑制其进一步进食,有效地防止了果蝇对食物的过度摄食。

3,BMJ:生命中这三个关键时期,饮酒的危害或是最大化的...中年人也要保重!

来源:中国生物技术网

12月4日,发表在《英国医学杂志(BMJ)》上的一篇文章中,来自澳大利亚新南威尔士大学、悉尼大学和英国伦敦大学国王学院的研究人员撰文称,人的一生中,大脑动态变化有三个时期,会对酒精造成的有害影响特别敏感。即妊娠期(从受孕到出生)、青春期晚期(15-19岁)和老年期(65岁以上)。在这些敏感时期内,饮酒造成的伤害可能是最大化的,包括低水平的产前酒精暴露、青少年时期的狂饮和老年人的低至中度饮酒。

研究表明,青春期过度饮酒与脑容量减少、白质发育不良(对有效的大脑功能至关重要)以及一系列认知功能小到中度的缺陷有关。在老年人中,与其他已确定的风险因素(如高血压和吸烟)相比,酒精使用障碍最近被证明是所有类型痴呆症(尤其是早发性痴呆)最有力的可改变风险因素之一。

4,清华姚骏研究组发表合作论文报道双相情感障碍躁狂产生的机理研究

来源:细胞

11月23日,PNAS以Latest Article的形式在线发表了由生命学院姚骏联合中国医学科学院许琪和美国索尔克研究所弗雷德 盖奇的课题组合作完成的题为”Syt7缺陷通过削弱GluN2B活性产生双相躁狂样行为异常”(Synaptotagmin-7 deficiency induces mania-like behavioral abnormalities through attenuating GluN2B activity)的研究论文,阐述了双相情感障碍(BD)躁狂情绪产生的机理研究进展。

课题组结合超高分辨率显微成像技术STORM和SIM、以及神经电生理技术,发现Syt7和GluN2B都位于突触的边缘活性区域,Syt7作为突触前的钙感受器所触发的神经递质释放能够特异、高效地激活突触后的位置相对的GluN2B-NMDARs;当Syt7缺失或发生功能障碍时,这一边缘区域的递质释放遭受阻碍,连带导致突触后GluN2B产生失活,从而发生抗抑郁效应,促使躁狂情绪发生。本研究阐明了双相躁狂发生的机理,揭示了ketamine类药物对双相抑郁具有理想疗效的原因,论证了针对NMDAR进行药物研发可能是治疗双相障碍的较佳途径。

5,青少期应激诱导抑郁共病认知损害的GABA能突触调节机制

来源:王力研究组

BDNF TrkB mPFC单次急性注射对成年小鼠行为及GABA能活动的影响

利用拟人类同伴欺侮的青少期社会挫败应激(ASDS)动物模型,中国科学院心理健康重点实验室王力研究组的王玮文研究员及其团队的前期工作发现,ASDS可以稳定诱导成年动物的多种情绪及认知改变,并伴随内侧前额叶脑源性神经营养因子(BDNF)总量和启动子IV的转录水平下降。

在前期工作基础上,研究人员采用转基因动物,结合行为学,分子生物学和电生理多种方法开展研究,进一步探讨了BDNF信号下游GABA能抑制性突触传递在不同的抑郁共病模式中的作用。结果提示,mPFC BDNF信号下游的GABA能突触传递主要参与了青少期社会应激所致的抑郁症共病认知功能损伤发生,而非抑郁共病焦虑样行为。该研究为未来抑郁症患者认知功能障碍快速治疗提供了潜在靶点。相关研究已在线发表于 Neuropharmacology,题目为“mPFC GABAergic transmission mediated the role of BDNF signaling in cognitive impairment but not anxiety induced by adolescent social stress”。

6,Diabetes Care:长期低剂量阿司匹林可降低T2D女性患痴呆症的风险

来源:MedSci梅斯

近日,日本糖尿病阿司匹林初级预防动脉粥样硬化试验(JPAD)的后续队列研究评价和比较了男性和女性长期使用低剂量阿司匹林预防老年痴呆的疗效,研究结果已在线发表于Diabetes Care。

该试验是一项研究低剂量阿司匹林对心血管事件影响的随机、开放标签、标准护理对照试验。研究人员对2002年至2017年纳入JPAD试验的2536名日本2型糖尿病(T2D)患者进行了随访。主要结果是痴呆症的发生率,其定义为使用抗痴呆症药物的处方或因痴呆症入院。结果表明,长期使用低剂量阿司匹林可降低T2D女性患痴呆症的风险。

7,JNNP:亨廷顿病患者额叶纹状体回路对认知灵活性的影响:来自青年病人研究的证据

来源:梅斯神经

HD是由亨廷顿蛋白基因(HTT)外显子1的三核苷酸胞嘧啶腺嘌呤鸟嘌呤(CAG)的重复扩张引起的,这导致亨廷顿蛋白的突变形式的表达。认知灵活性是适应性决策的关键,它与前额叶皮层(PFC)纹状体回路相联系,在显性和早发性亨廷顿病(pre-HD)中均受损。这项研究的目的是检查一个远未发病的亨廷顿病(HD)队列的认知灵活性,以确定是否存在早期损伤,如果存在,研究额纹状体回路是否与此缺陷相关。

在本研究中,作者检测了51名HD受试者和53名年龄、性别和智商匹配的对照组,在剑桥神经心理学测试(CANTAB)内额外维度集移位(IED)任务中进行了测试。根据结果,作者推测,这种认知灵活性的早期损害可能与HD前额叶纹状体回路内在的功能连接异常有关。

8,卒中后失语患者语言相关脑区的脑血流灌注影像研究

来源:中华神经科杂志

本研究通过动脉自旋标记序列获取卒中后失语患者主要语言功能区的脑血流量来评估及量化语言损伤程度,使失语症评估更客观、精准,治疗更有效。

方法:收集2016年5月至2019年10月就诊于浙江大学附属第一医院神经内科的22例卒中后失语症患者作为病例组及同时段收集的无卒中或其他脑血管病疾病史的22名健康志愿者作为对照组进行多模态磁共振扫描,并在病例组住院期间对其进行失语症量表评估。选取经典语言相关脑区和潜在语言相关脑区作为感兴趣区,提取局部平均脑血流量。对比两组间各脑区的脑血流量差异,并将各感兴趣区的脑血流量与多项语言量表子项进行相关分析。

结果表明,脑血流量降低是卒中后失语症患者语言功能下降的潜在原因,额下回盖部、额下回三角部、岛叶、左右侧缘上回、顶下叶6个脑区的脑血流量的下降可作为反映命名功能水平的客观量化指标。

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