破案！新冠病毒传染导致嗅觉障碍原因揭晓？好动静是 -

大量研究显示，暂时性嗅觉丧失或障碍是新冠病毒感染常见的特征性症状，比诸如咳嗽、发烧等常规症状可以更加准确预测新冠病毒感染。

比如，柳叶刀发表的研究表明，与没有感染新冠病毒的人相比，COVID-19患者出现嗅觉丧失的可能性高27倍，而发烧，咳嗽或呼吸困难等常规症状预测的可能性仅升高2.2到2.6倍。

但是，新冠病毒感染为什么会导致嗅觉障碍？其具体的生物学机制尚未完全搞清楚。

现在，哈佛医学院的一个研究小组对此进行探讨，基本解开了其中的秘密。

病毒性呼吸道感染造成嗅觉障碍，按照一般逻辑自然首先考虑嗅觉感觉神经元被新冠病毒感染的可能。

但是，哈佛的研究发现，负责嗅觉感知并将信号传递到大脑的嗅觉感觉感觉神经元不在容易被新冠病毒感染的细胞之列。

因为这些细胞并不表达新冠病毒籍以感染人类细胞的血管紧张素酶2（ACE2）受体。

研究已知，新冠病毒感染人类细胞需要病毒的刺突蛋白与人类细胞膜上的ACE2受体结合，就像凭密码抓住门把手一样，然后才能将进入细胞的大门打开，病毒外膜与细胞膜融合，允许病毒颗粒其他部分进入细胞。

其中，这个过程还需要细胞膜上一个称为TMPRSS2的酶对病毒刺突蛋白进行“修剪”，如果没有TMPRSS2的“修剪”，病毒一样不能侵袭细胞。

也就是说，只有细胞核染色体上同时包括这两种基因，细胞膜上同时表达这两个蛋白质的细胞才有可能是新冠病毒感染的目标。

新冠病毒是如何造成嗅觉障碍的呢？

研究人员首先分析了国际上现有的单细胞测序数据集，这个数据集包括对人类，小鼠和非人类灵长类动物鼻腔中各种单个细胞表达的基因。

研究人员主要关注的就是表达ACE2受体和TMPRSS2的基因。

分析结果显示，ACE2和TMPRSS2均可以在嗅觉上皮细胞中表达。

所谓嗅觉上皮是指鼻腔顶部一小块鼻腔粘膜上皮，其中包括嗅觉感受神经元和各种支持细胞构成。

然而，当对各种类型的细胞分类分析时发现，嗅觉感觉神经元并不表达以上两种基因中的任何一种。

这也就意味着，新冠病毒并不能直接感染嗅觉感觉神经元。

一个“意外”的发现是，嗅觉上皮可以表达其他几种人类冠状病毒进入和感染细胞所需要的受体基因。

这也就意味着，其他几种传统冠状病毒可以直接感染嗅觉神经元造成嗅觉障碍。

相比之下，研究人员发现，嗅觉上皮细胞中的两种特定细胞可以表达以上ACE2受体和TMPRSS2酶基因，水平与下呼吸道细胞中观察到的水平相似，表明新冠病毒容易感染这两种细胞。

容易被新冠病毒感染的两种细胞分别是嗅觉上皮支持细胞和基底细胞。

支持细胞是包裹在感觉神经元周围的，被认为给神经元提供结构和代谢支持的细胞，也就是相当于“后勤”细胞；而基底细胞则充当嗅觉上皮的干细胞，在嗅觉上皮受到损伤后可以通过再生补充嗅觉上皮各种功能细胞。

这意味着，新冠病毒感染造成的嗅觉障碍 可能是通过感染这两种细胞而不是直接感染嗅觉神经元造成的。

这对于新冠病毒感染来说无疑是一个难得的好消息。

因为，嗅觉障碍是感染支持细胞而不是嗅觉神经元造成，意味着这种功能障碍是暂时性的，可以以较快的速度恢复。

同时，研究人员还分析了小鼠嗅球中近50000个单细胞的基因，发现负责接受嗅觉感觉神经元信号和嗅觉初级处理的嗅球中的神经元也不表达ACE2基因，因而不会被感染。

但是，这个部位的血管细胞则表达ACE2基因。

研究同时证实，嗅球中所有细胞均不表达TMPRSS2基因。

这意味着，位于脑内的嗅球不会被新冠病毒感染，新冠病毒感染相关的嗅觉障碍与这个部位无关。

这样，事情就基本明了了，新冠病毒感染造成的嗅觉丧失或减退可能是病毒感染嗅觉上皮的支持细胞造成的。

好消息是，这意味着新冠病毒感染相关的嗅觉障碍是暂时性的，随着支持细胞的再生修复很快就可以恢复。

而临床证据也显示，大多数新冠病毒并伴有的嗅觉障碍可以在短时间内恢复正常。

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